多国研究人员发现，抑制一种基因发挥作用可以激活慢性骨髓性白血病患者体内生成癌细胞的干细胞，使其变得容易受药物攻击。这一成果为白血病以及其他癌症的治疗提供了新思路。
白血病俗称血癌，是一种造血系统恶性肿瘤。慢性骨髓性白血病患者体内生成癌细胞的干细胞通常处于潜伏期，几乎不发生增殖，因此药物很难对其奏效。
日本、美国和意大利研究人员在19日出版的《自然》杂志上发表报告说，他们从日本和美国80余名慢性骨髓性白血病患者的骨髓中提取样本进行分析后发现，凡是一种名为PML的基因表达活跃的患者，其体内生成癌细胞的干细胞基本上都处于休眠状态，抗癌药物难以对它们发挥作用。
研究还显示，患病实验鼠被人为去除PML基因后，其体内生成癌细胞的干细胞变得活跃。研究人员由此认为，PML基因可抑制生成癌细胞的干细胞的活动。
研究人员进一步给患白血病的实验鼠服用抑制PML基因的三氧化二砷，再用抗癌药物对实验鼠进行治疗。结果发现，实验鼠体内生成癌细胞的干细胞以及其他白血病细胞全部消失，而且白血病没有复发。
研究人员认为，除白血病外，其他癌症患者体内生成癌细胞的干细胞可能也具有休眠的性质。他们下一步准备对其他癌症患者进行相关的临床试验。
洪登礼是湖北黄石市阳新县人，曾在武汉同济医院从事转基因调控和治疗工作，2003年到牛津大学分子医学研究所工作，研究儿童白血病致病基因TEL－AML1在造血干细胞中的致病作用。
他说：“我们的研究发现得益于一对同卵双胞胎姐妹。她们为这项研究做出重要贡献。”
洪登礼说的这对双胞胎名为奥利维娅和伊莎贝拉，她们今年4岁，先天基因和后天抚养都没什么区别。两年前，奥利维娅突然生病，医生为她所作的血液检查结果表明，她患的是急性淋巴细胞白血病，而伊莎贝拉一直十分健康。
洪登礼说：“姐妹俩在胎儿时期遭遇同样的遗传突变，其特定染色体断裂移位形成TEL－AML1基因。奥利维娅2岁时遭遇另一次遗传突变，正常的TEL基因丢失，因此患上白血病。我们从她的血样和骨髓中发现并鉴定出白血病干细胞。”
他说，伊莎贝拉却没有遭遇第二次遗传突变，处于前白血病状态。他们对伊莎贝拉的血样进行检查，首次发现了一群异常的早期“前白血病干细胞”，而研究证明白血病干细胞正是从“前白血病干细胞”发展而来。可以说，他们的研究成果第一次直接阐述了正常血细胞向血癌细胞演变的过程。
洪登礼说，他是这个研究小组的首席研究人员，参与研究的还有来自英国、日本和意大利的11位科学家。这些科学家具有很好的团队合作精神，工作高效，这才有了现在的重要发现。下一步，他们的研究目标是找到白血病发病原因和机制，研究利用新型或已有药物杀死“前白血病干细胞”，并推广应用到其他癌症研究领域。
洪登礼说，他所在的牛津大学分子医学研究所已与上海一家研究单位有过接触，双方有意进行有关研究合作。
（http://www.sungday.com）
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